Segue nesse link a 3 temporada da série House,quem quiser presenciar um caso real de doença de Addison, baixe o 1 epsódio-O significado. É muito bom, abraços!
http://uaisodownload.com/2008/11/17/download-house-md-3%C2%AA-temporada-completa-dublado-dualaudio/
sábado, 27 de dezembro de 2008
segunda-feira, 22 de dezembro de 2008
Resposta ao caso clínico-01
Com a análise dos sintomas constitucionais, a apropriada investigação hormonal e o resultado da TAC, define-se o diagnóstico de insuficiência aguda da supra-renal, mais especificamente insuficiência aguda da supra-renal primária- Doença de Addison. Primária se há destruição anatômica da glândula, falência metabólica na produção hormonal ou presença de anticorpos bloqueadores da ACTH, e secundária se há hipopituitarismo devido a doença hipotalâmica-pituitária ou supressão do eixo hipotalâmico-pituitário.
Thomas Addison, em 1855, descreveu, pela primeira vez, a insuficiência aguda da supra-renal. Sua prevalência e incidência são desconhecidas, mas trata-se de uma doença rara.A causa desta doença pode ser por diversos processo patológicos.Antigamente a causa mais freqüente era a tuberculose, mas atualmente, a adrenalite auto-imune é responsável por 65% a 84% dos casos.Outras causas são as metástases, hemorragias,infecções e raramente doenças familiares e relacionadas com HIV.
Os sintomas da Doença de Addison incluem astenia, fraqueza muscular, náuseas, vômitos, emagrecimento, hipotensão arterial ou choque, hiperpigmentação e perturbações psiquiátricas.Um elevado índice de suspeição existe se o doente apresentar hiperpigmentação, hiponatremia e/ou hipercaliemia.
Se a insuficiência da supra-renal não é evidente, é necessário efectuar testes de rastreio e o melhor método é a prova de estimulação rápida com tetracosactrido, um análogo sintético da corticotrofina(não entrarei em detalhes do método pois neste caso a sintomatologia apresentada na presença de níveis de cortisol séricos baixos e ACTH muito elevada,foram suficientes para o diagnóstico,se quiserem saber do método é só perguntar).
Pensa-se que no caso apresentado possa tratar-se de doença de Addison idiopática, dado o estudo ser negativo para outra etiologia e ao fato de a pesquisa de anticorpos antinucleares, antitiroideus e anticélula parietal gástrica ser negativa contrariando o que normalmente sucede na adrenalite auto-imune.
É importante ressaltar que o diagnóstico precoce da doença de Addison não é fácil. Sintomas inespecíficos e fadigas podem ser interpretados como sinais de depressão. Alguns doentes nunca desenvolvem a tríade clássica de hiperpigmentação, hipotensão e hiponatremia.
O tratamento deve ser iniciado imediatamente após diagnóstico com hidrocortisona endovenosa, soro glicosado para prevenir eventual hipoglicemia., basicamente.
Obrigado pelos comentários e sugestões-blog aberto para mais questionamentos.
Thomas Addison, em 1855, descreveu, pela primeira vez, a insuficiência aguda da supra-renal. Sua prevalência e incidência são desconhecidas, mas trata-se de uma doença rara.A causa desta doença pode ser por diversos processo patológicos.Antigamente a causa mais freqüente era a tuberculose, mas atualmente, a adrenalite auto-imune é responsável por 65% a 84% dos casos.Outras causas são as metástases, hemorragias,infecções e raramente doenças familiares e relacionadas com HIV.
Os sintomas da Doença de Addison incluem astenia, fraqueza muscular, náuseas, vômitos, emagrecimento, hipotensão arterial ou choque, hiperpigmentação e perturbações psiquiátricas.Um elevado índice de suspeição existe se o doente apresentar hiperpigmentação, hiponatremia e/ou hipercaliemia.
Se a insuficiência da supra-renal não é evidente, é necessário efectuar testes de rastreio e o melhor método é a prova de estimulação rápida com tetracosactrido, um análogo sintético da corticotrofina(não entrarei em detalhes do método pois neste caso a sintomatologia apresentada na presença de níveis de cortisol séricos baixos e ACTH muito elevada,foram suficientes para o diagnóstico,se quiserem saber do método é só perguntar).
Pensa-se que no caso apresentado possa tratar-se de doença de Addison idiopática, dado o estudo ser negativo para outra etiologia e ao fato de a pesquisa de anticorpos antinucleares, antitiroideus e anticélula parietal gástrica ser negativa contrariando o que normalmente sucede na adrenalite auto-imune.
É importante ressaltar que o diagnóstico precoce da doença de Addison não é fácil. Sintomas inespecíficos e fadigas podem ser interpretados como sinais de depressão. Alguns doentes nunca desenvolvem a tríade clássica de hiperpigmentação, hipotensão e hiponatremia.
O tratamento deve ser iniciado imediatamente após diagnóstico com hidrocortisona endovenosa, soro glicosado para prevenir eventual hipoglicemia., basicamente.
Obrigado pelos comentários e sugestões-blog aberto para mais questionamentos.
sábado, 20 de dezembro de 2008
Eleito o 'avanço científico do ano'--Reprogramação de células
A revista científica americana ''Science'' elegeu a reprogramação de células como o principal avanço cientifico do ano de 2008. Durante o ano, um grupo de cientistas conseguiu transformar céluas de pele em neurônios e células gliais quem sofriam com esclerose lateral amiotrófica .Esta revolução teve início no fim do ano passado quando cientistas japoneses conseguiram reprogramar células humanas de pele para que elas se comportassem como células-tronco embrionárias.Isto seria, de fato, uma opção considerável na luta contra o aspecto ético.
Ainda existem muitas barreiras para que este processo seja algo seguro e eficaz para o tratamento de determinadas doenças, já que a aceitação e a manifestação destas células agem de forma diferenciada/maléfica em determinados organismos. Atualmente, o método mais eficaz para produzi-las envolve o uso de um vírus, o que poderia ameaçar o paciente que as recebesse de contaminação.
Espera-se que, em breve, a reprogramação de células possa deixar de ser apenas um prêmio da revista americana para se tornar uma forma real de cura para os pacientes.
Ainda existem muitas barreiras para que este processo seja algo seguro e eficaz para o tratamento de determinadas doenças, já que a aceitação e a manifestação destas células agem de forma diferenciada/maléfica em determinados organismos. Atualmente, o método mais eficaz para produzi-las envolve o uso de um vírus, o que poderia ameaçar o paciente que as recebesse de contaminação.
Espera-se que, em breve, a reprogramação de células possa deixar de ser apenas um prêmio da revista americana para se tornar uma forma real de cura para os pacientes.
sexta-feira, 19 de dezembro de 2008
Caso Clínico-01
VSOV, 21 anos, sexo feminino, raça caucasiana, solteira, operária fabril, natural e residente em Marco de Canaveses, foi admitida no Serviço de Medicina do Hospital de São Gonçalo em 29/04/1998, para esclarecimento de queixas de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 5 Kg, hipotensão, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução.
Nos antecedentes pessoais não havia história de tuberculose, trauma ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Os antecedentes familiares eram irrelevantes.
Na admissão a doente apresentava-se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A tensão arterial era de 80/44 mm/Hg, o pulso era de 110 ppm e não tinha febre.
A auscultação cardíaca e pulmonar era normal. A palpação abdominal era normal, o baço e o fígado não eram palpáveis.
Os exames efectuados na admissão revelaram: hemoglobina: 12.8g/dl, leucócitos: 7.4x 109/l com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos, 5% de eosinófilos, 4% de monócitos e 0% de basófilos, plaquetas: 264x 109/l. Velocidade de sedimentação na 1º hora: 11 mm (Westergreen), proteína C: negativa, sódio: 135 mmol/L, potássio 6.8 mmol/L; cálcio: 10.1 mg/dl; magnésio: 1.81 mg/dl; fósforo: 6.66 mg/dl; glicose: 80 mg/dl, ureia: 22.1 mg/dl, creatinina: 0.68 mg/dl, AST: 60U/l, ALT: 47U/L, ALP:113, bilirrubina total: 0.7mg/dl. O estudo da coagulação do sangue era normal.
Parâmetros plasmáticos endócrinos: ACTH: 2302.0 pg/ml (normal 7.0-51); cortisol (manhã e tarde): <0.2 mg/dl (normal 4.3-22.4); aldosterona: indetectável (normal 10-160 pg/ml); renina: 969.0 pg/ml (normal 3.6-20.1pg/ml) .
A pesquisa de HbsAg, anti-HIV, anti-CMV e VDRL foram negativas. A pesquisa de anticorpos anti-nucleares, antitiroideus e anticélula parietal gástrica foram negativas. A pesquisa de BK no suco gástrico e urina foram negativas, assim como o teste de tuberculina. Não se efectuou pesquisa de anticorpos anticórtex da supra-renal por impossibilidade técnica do Laboratório.
A ecografia abdominal e a radiografia do tórax não apresentaram alterações. A TAC das supra-renais revelou atrofia bilateral sem lesões expansivas nem calcificações.
Comentem e opnem sobre o diagnóstico, diagnóstico diferencial , conduta terapêutica, após discussões será postado outro tópico com esclarecimentos do caso.
Nos antecedentes pessoais não havia história de tuberculose, trauma ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Os antecedentes familiares eram irrelevantes.
Na admissão a doente apresentava-se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A tensão arterial era de 80/44 mm/Hg, o pulso era de 110 ppm e não tinha febre.
A auscultação cardíaca e pulmonar era normal. A palpação abdominal era normal, o baço e o fígado não eram palpáveis.
Os exames efectuados na admissão revelaram: hemoglobina: 12.8g/dl, leucócitos: 7.4x 109/l com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos, 5% de eosinófilos, 4% de monócitos e 0% de basófilos, plaquetas: 264x 109/l. Velocidade de sedimentação na 1º hora: 11 mm (Westergreen), proteína C: negativa, sódio: 135 mmol/L, potássio 6.8 mmol/L; cálcio: 10.1 mg/dl; magnésio: 1.81 mg/dl; fósforo: 6.66 mg/dl; glicose: 80 mg/dl, ureia: 22.1 mg/dl, creatinina: 0.68 mg/dl, AST: 60U/l, ALT: 47U/L, ALP:113, bilirrubina total: 0.7mg/dl. O estudo da coagulação do sangue era normal.
Parâmetros plasmáticos endócrinos: ACTH: 2302.0 pg/ml (normal 7.0-51); cortisol (manhã e tarde): <0.2 mg/dl (normal 4.3-22.4); aldosterona: indetectável (normal 10-160 pg/ml); renina: 969.0 pg/ml (normal 3.6-20.1pg/ml) .
A pesquisa de HbsAg, anti-HIV, anti-CMV e VDRL foram negativas. A pesquisa de anticorpos anti-nucleares, antitiroideus e anticélula parietal gástrica foram negativas. A pesquisa de BK no suco gástrico e urina foram negativas, assim como o teste de tuberculina. Não se efectuou pesquisa de anticorpos anticórtex da supra-renal por impossibilidade técnica do Laboratório.
A ecografia abdominal e a radiografia do tórax não apresentaram alterações. A TAC das supra-renais revelou atrofia bilateral sem lesões expansivas nem calcificações.
Comentem e opnem sobre o diagnóstico, diagnóstico diferencial , conduta terapêutica, após discussões será postado outro tópico com esclarecimentos do caso.
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