Resposta ao caso clínico-02

O diagnóstico foi definido como Adenoma hipofisário secretor de ACTH (doença de Cushing).
A síndrome de Cushing ou hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo foi descoberta pelo médico americano Harvey Cushing (1869-1939) e descrita por ele em 1932; é uma alteração endócrina causada por níveis elvados de cortisol no sangue, hormônio que é liberado pela glândula adrenal em resposta à liberação de ACTH na hipófise. A doença de Cushing é muito parecida com a síndrome de Cushing, já que todas as manifestações fisiológicas são as mesmas. Ambas as doenças são caracterizas por níveis elevados de cortisol no sangue, mas a causa do cortisol elevado difere entre as doenças. A doença de Cushing se refere especificamente a um tumor na hipófise (o que é o caso) que, por lançar grandes quantidades de ACTH, estimula uma secreção excessiva de cortisol na glândula adrenal.
Os principais sintomas que caracterizaram o diagnóstico foram: aumento do peso, deposição de gordura principalmente em tronco (obesidade centrípeta) e face
(fáscies em lua cheia), enchimento supraclavicular-´´giba``, sintomas gerais como fraqueza, cansaço; presença de estrias de coloração avermelhada ou violeta, entre outros menos específicos.
Como saber se é ACTH dependente ou não?
A dexametasona é um corticosteróide que atua no controle da velocidade de síntese de proteínas. Cortisol sérico pós-dexametasona 1 mg: 15 ug/dL- como não caiu abaixo de
2 ug/dL, sugere síndrome de Cushing.
O Cortisol urinário: 780 ug/24h, confirma síndrome de Cushing.
O ACTH plasmático: 43 pg/mL, afasta Cushing ACTH independente.
Juntando esses dados com a RM( que confirma a presença de adenoma hipofisiário) chega-se ao diagnóstico de Doença de Cushing.
O tratamento adequado para este caso é uma ressecão do adenoma hipofisário por cirurgia transfenoidal.
Caso aberto para duvidas e comentários.